By Той факт, що ми не можемо розробити ефективний метод лікування хвороби Альцгеймера, вказує на необхідність перевірки наших знань про біологічні процеси, що лежать в основі недуги. Надію дає прогрес у п’яти ключових сферах – пише Кеннет С. Косік у журналі Scientific American.
Немає жодних принципових перешкод, які унеможливлюють розроблення ефективних ліків проти хвороби Альцгеймера. Інші проблеми, що стосуються людської натури, як-от насильство, захланність чи нетолерантність, характеризуються дивовижною різноманітністю причин, які важко контролювати. Однак хвороба Альцгеймера у своїй суті є розладом біології клітин, тож розробка терапії має бути нам під силу. Є навіть доволі висока ймовірність, що наука вже має необхідні ліки, але вони лежать у якомусь лабораторному холодильнику разом із пробірками інших хімічних сполук. Побутує думка, що важлива інформація може чекати, аж поки її хтось зауважить, прихована у великих базах даних чи реєстрах клінічної інформації, нейропсихологічних профілях, сканах досліджень мозку, біологічних маркерах крові і стержневої рідини, геномах, аналізах білків, реєстрах нейронів, тваринних моделях і фермах клітин.
Але ми не зауважили цих підказок, оскільки впродовж десятиліть концентрувалися на ефектних відкриттях у дослідженні хвороби Альцгеймера, натомість надто мало часу присвячували вивченню її біологічної основи. Наші праці, однак, базувалися на кількох припущеннях, одне із яких – про ключову роль фрагмента білка, званого бета-амілоїдом. Експерименти здебільшого вказують на те, що бета-амілоїд справді є значним при цій хворобі. Ми створили ліки, які можуть зменшити концентрацію бета-амілоїду в осіб із хворобою Альцгеймера, однак вони не можуть цілком зупинити погіршення пізнавальних функцій у пацієнтів.
Сьогодні надмірним спрощенням здається думка про те, що зменшення концентрації бета-амілоїду дає змогу лікувати хворих осіб – без проведення глибокого та всебічного з’ясування, як хвороба виникає і як надалі розвивається. Це означає не те, що ми концентрувалися не на тій проблемі, а лише те, що не зауважили інших чинників, а також того, на чому базуються наші дослідження.
Час повернутися до основ. Я вивчаю хворобу Альцгеймера вже три десятиліття, брав участь у великих проєктах, де разом із колегами спостерігав за родинами, які мають високу схильність до цієї хвороби, досліджував профілактичні стратегії і фізіологію пошкоджень мозкових клітин, що є частиною її симптомів. Як і мої колеги, які займаються різними сферами науки і медицини, я вважаю, що ми мусимо знову перевірити фізіологічні і біологічні основи хвороби Альцгеймера, а також наново проаналізувати бази даних і лабораторні холодильники для пошуку підказок, які ми, можливо, пропустили. Такий підхід дасть змогу опрацювати теорію і моделі прогресування хвороби. Потім зможемо використовувати ці гіпотези, щоб розробити новаторські стратегії, які дозволять нам її здолати.
Можна вказати принаймні п’ять плідних і актуальних напрямів досліджень, базованих на відкриттях останніх кількох років, які можуть розширити наші знання, а також, на мою думку, принести нам інформацію, потрібну для розробки ефективних методів терапії. До них належать, наприклад, невідповідності під час того, як мозкові клітини позбуваються проблематичних фрагментів білків, спричинені запальним станом пошкодження чи порушенням у передачі електричних сигналів між клітинами. Це різні царини, але у пацієнта вони накладаються одні на одних, спричиняючи хворобу мозку. Вони можуть також поодинці чи разом відповідати за жахливі пошкодження під час хвороби Альцгеймера.
